Ophtaprotect® SEHNERV: Information für medizinisches Fachpersonal

„Das weite Feld der Neuroprotektion im Rahmen der Glaukomerkrankung zeigt mit der Entwicklung von neurotrophen, antioxidativen, antiexzitotoxischen, antiischämischen, antiinflammatorischen, antiapoptotischen und immunmodulatorischen Therapieansätzen vielversprechende Fortschritte, die Neurodegeneration zu vermindern und somit die Sehfunktion zu stabilisieren.“

Prof. Dr. med. Carl Erb

Inhaltsstoffe

Kapsel 1:

Curcumin (Curcuma longa Extrakt), Lecithin (Raps), Kapselhülle (Überzugsmittel Hydroxypropylmethylcellulose), Füllstoff: Cellulose, Alpha-Liponsäure, Piperin (Schwarzer Pfeffer (Piper nigrum) Extrakt)

Kapsel 2:

Vitamin C (L-Ascorbinsäure), Coenzym Q10 Ubiquinon, Kapselhülle (Überzugsmittel Hydroxypropylmethylcellulose), Füllstoff: Cellulose, Vitamin E (D-alpha Tocopherylacetat), Thiaminhydrochlorid (Vitamin B1), Riboflavin (Vitamin B2), Vitamin B6 (Pyridoxin Hydrochlorid), Folsäure (Pteroylmomoglutaminsäure), Zinkgluconat, Kupfergluconat, Natriumselenit

vegan, gluten- und laktosefrei

Dosierung und Anwendungshinweise für Ihre Patienten

Kapsel 1: Täglich 3 Kapseln unzerkaut mit Flüssigkeit etwa 30 Minuten vor einer Mahlzeit einnehmen.

Kapsel 2: Täglich 1 Kapsel unzerkaut mit Flüssigkeit zu einer Mahlzeit einnehmen.

Warum sollten Patienten Kapsel 1 von Ophtaprotect® SEHNERV auf nüchternen Magen einnehmen?

Alpha-Liponsäure (ALA) wird auf nüchternen Magen am besten aufgenommen. Wenn sie gemeinsam mit Nahrung eingenommen wird – insbesondere bei fettreichen oder eiweißhaltigen Mahlzeiten – wird die ALA-Resorption deutlich vermindert. Studien zeigen, dass ALA mit anderen Nährstoffen um den Transport konkurriert und dass Nahrungsaufnahme die Bioverfügbarkeit senken kann.

Vor einer Mahlzeit = höhere Aufnahme.
Mit Nahrung = verringerte Wirksamkeit.

Darüber hinaus bindet ALA Metalle (Chelatbildung). Da dieser Prozess die Nährstoffaufnahme beeinflussen kann, ist es wichtig, Kapsel 1 von Ophtaprotect® SEHNERV mit ausreichendem Abstand zu den Mahlzeiten einzunehmen, um eine Beeinträchtigung der Aufnahme essenzieller Mineralstoffe wie Eisen und Zink zu vermeiden.

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Wirkmechanismus

„Das weite Feld der Neuroprotektion im Rahmen der Glaukomerkrankung zeigt mit der Entwicklung von neurotrophen, antioxidativen, antiexzitotoxischen, antiischämischen, antiinﬂammatorischen, antiapoptotischen und immunmodulatorischen Therapieansätzen vielversprechende Fortschritte, die Neurodegeneration zu vermindern und somit die Sehfunktion zu stabilisieren“4

A. Jünemann 20214

In den frühen Stadien des Glaukoms kommt es zu metabolischem und oxidativem Stress in den proximalen, unmyelinisierten Axonen der retinalen Ganglienzellen. Oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion sind miteinander verbundene Prozesse, die Neuroinflammation und Neurodegeneration auslösen können. Im Rahmen dieser Prozesse kommt es u. a. zum strukturellen Zusammenbruch der mitochondrialen und zellulären Membranen. Dies führt zu einem Verlust des Membranpotenzials sowie dem Aufbrechen der Blut-Hirn-Schranke.

Nahrungsergänzung bei Glaukom muss daher auf 3 therapeutischen Strategien beruhen:

Verbesserung der mitochondrialen Atmungskette
- Lecithin
- Vitamin E
Stabilisierung der mitochondrialen und zellulären Membran
- Coenzym Q10
- Vitamin E
- Curcumin
- Lecithin
- Vitamin C
- Gluthation (>A-Liponsäure)
Verminderung von Oxidativem Stress
- A-Liponsäure
- Coenzym Q10
- Folsäure

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Die Mikronährstoffe in Ophtaprotect® SEHNERV und Ihre Wirkweise

Auf dem Weg von der Forschung in die Praxis – Ergebnisse aus Zellkultur, Tiermodellen und klinischen Studien

„Patienten brauchen einen Paradigmenwechsel – eine mehrgleisige Strategie, die sich nicht nur auf die Kontrolle des Augeninnendrucks konzentriert, sondern auch Ganglienzellen und den Sehnerv aktiv unterstützt, schützt und sogar repariert.“ 1,2

G. O. Bou Ghanem

Ergebnisse aus Zellkultur

Α-Liponsäure

Α-Liponsäure verbessert die visuellen Reaktionseigenschaften retinaler Ganglienzellen nach Induktion von oxidativem Stress und wirkt dem Verlust von Neuronen entgegen^5,6

Curcumin

Curcumin reduziert oxidativen Stress und schützt retinale Ganglienzellen, Mikroglia und Zellen des Trabekelwerks vor Apoptose^7-10

Coenzym Q10

Coenzym Q10 schützt retinale Ganglienzellen vor Apoptose¹¹

Ergebnisse aus Tiermodellen

Curcumin

Curcumin reduziert oxidativen Stress, moduliert NF-κB-Signalweg und schützt vor dem Verlust von retinalen Ganglienzellen und Mikrogefäßen^8,10,12,13

A-Liponsäure

A-Liponsäure reduziert oxidativen Stress, verbessert die Glutathion-Synthese und fördert Überlegen retinaler Ganglienzellen^5,14-17

Lecithin

Lecithin verringert oxidativen Stress, vermindert Aktivierung von Mikroglia (Neuroinflammation), schützt vor neuronalen Schäden^18-20

Coenzym Q10

Coenzym Q10 vermindert oxidativen Stress, reduziert mitochondriale Neurotoxizität und schützt retinale Ganglienzellen vor Apoptose^11,21-23

Vitamin E

Vitamin E senkt den Malondialdehyd-Gehalt sowie die Katalase-Aktivität und schützt Netzhaut vor Schäden^20,24

Vitamin C

Vitamin C verbessert das Überleben von retinalen Ganglienzellen, das Muster-Elektroretinogramm sowie die Sehschärfe und reduziert den Augeninnendruck²⁵

Ergebnisse aus klinischen Studien

B-Vitamine

B-Vitamine wirken Netzhautfunktionsstörung und dem Absterben der retinalen Ganglienzellen entgegen²⁶

Expertenstimmen und Veröffentlichungen

Die meisten Glaukom-Behandlungen konzentrieren sich auf die Senkung des Augeninnendrucks. Diese allein reicht jedoch oft nicht aus, um den fortschreitenden Seh- und Gesichtsfeldverlust zu verhindern. Um dieser Neurodegeneration effektiv entgegenzuwirken, sind neue Ansätze notwendig.

DOG-Symposium: Neurodegeneration beim Glaukom

Alle Videobeiträge des Symposiums finden sie hier

Prof. Dr. med. Verena Prokosch
Prof. Dr. med. Stephanie Joachim
Prof. Dr. med. Carl Erb
Prof. Dr. Dr. Thomas Fuchsluger (Moderation)

Aktuelle neuroprotektive Therapiestsrategien

Prof. Dr. med. Carl Erb, renommierter Glaukomspezialist, wurde acht Mal in Folge vom FOCUS Magazin zu einem der TOP-Mediziner Deutschlands gekürt. Im Jahr 2019 erhielt er zusätzlich die Auszeichnung als Spezialist für Glaukome (Grüner Star). Seit 2011 ist Prof. Erb führender Glaukom-Experte der Klinik am Wittenberg Platz. Zudem ist er seit 2010 Vizepräsident der Glaukom-Sektion der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft.

Symposium: "Der Glaskörper im Fokus"

Die Ursache des primären Offenwinkelglaukoms ist noch nicht bis ins letzte Detail erforscht, doch man weiß heute, dass es eine systemische neurodegenerative Erkrankung ist. Da eine Senkung des Augeninnendrucks nicht bei allen Patienten das Fortschreiten stoppen kann, sucht man nach ergänzenden Therapieansätzen. Prof. Dr. Carl Erb lenkt den Fokus auf die Themen Ernährung und Lebensstil. Das komplette Interview von Eyefox lesen Sie hier.

Kostenlose Muster und Informationsmaterialien

Durch den Musterversand möchte ebiga-VISION Ihnen die Möglichkeit geben, sich selbst ein Bild zu machen, Ihre Patienten umfassend und einfach zu beraten und ihnen eine evidenzbasierte Option anzubieten.

Wie können Sie Ophtaprotect® SEHNERV in Ihr Sortiment aufnehmen?

Bitte kontaktieren Sie uns über unser Kontaktformular. Gerne senden wir Ihnen ein PDF mit unseren aktuellen Preisen und Rabattstufen für Praxis-Shop-Betreiber zu. Sie können uns auch ganz einfach telefonisch erreichen, um eine Bestellung aufzugeben.

Wo können Ihre Patienten Ophtaprotect® SEHNERV erwerben?

In den meisten Ländern können Patienten Ophtaprotect® SEHNERV in Apotheken oder bei vertrauenswürdigen Online-Händlern bestellen. Zudem ist es über die ebiga-VISION-Webseite erhältlich.

Komplette Literatur zur Evidenzbasis der Mikronährstoffe in Ophtaprotect® SEHNERV

¹Bou Ghanem, G. O., & Calkins, D. J. (2024, April 7). Neuroprotection: The Future of Glaucoma Treatment? The Ophthalmologist.
²Bou Ghanem, G. O., Wareham, L. K., & Calkins, D. J. (2024). Addressing neurodegeneration in glaucoma: Mechanisms, challenges, and treatments. Progress in Retinal and Eye Research,100, 101261.
³Erb, C. (2020). Sekundäre Neuroprotektion beim Glaukom durch ergänzende medikamentöse Therapiekonzepte. Klinische Monatsblätter Für Augenheilkunde, 237(02), 163–174.
⁴Jünemann, A. G. M., Grieb, P., & Rejdak, R. (2021). Bedeutung von Citicolin bei der Glaukomerkrankung. Der Ophthalmologe, 118(5), 439–448.
⁵Chidlow, G., Schmidt, K.-G., Wood, J. P. M., Melena, J., & Osborne, N. N. (2002). α-lipoic acid protects the retina against ischemia-reperfusion. Neuropharmacology, 43(6), 1015–1025.
⁶Xia, H., Nan, Y., Huang, X., Gao, J., & Pu, M. (2015). Effects of tauroursodeoxycholic acid and alpha-lipoic- acid on the visual response properties of cat retinal ganglion cells: An in vitro study. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 56(11), 6638–6645.
⁷Matteucci, A., Frank, C., Domenici, M. R., Balduzzi, M., Paradisi, S., Carnovale-Scalzo, G., Scorcia, G., & Malchiodi-Albedi, F. (2005). Curcumin treatment protects rat retinal neurons against excitotoxicity: effect on N-methyl-D: -aspartate-induced intracellular Ca(2+) increase. Experimental Brain Research. Experimentelle Hirnforschung. Expérimentation Cérébrale, 167(4), 641–648.
⁸Yue, Y. K., Mo, B., Zhao, J., Yu, Y. J., Liu, L., Yue, C. L., & Liu, W. (2014). Neuroprotective effect of curcumin against oxidative damage in BV-2 microglia and high intraocular pressure animal model. Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics, 30(8), 657–664.
⁹Lin, C., & Wu, X. (2016). Curcumin protects trabecular meshwork cells from oxidative stress. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 57(10), 4327–4332.
¹⁰ Davis, B. M., Pahlitzsch, M., Guo, L., Balendra, S., Shah, P., Ravindran, N., Malaguarnera, G., Sisa, C., Shamsher, E., Hamze, H., Noor, A., Sornsute, A., Somavarapu, S., & Cordeiro, M. F. (2018). Topical Curcumin Nanocarriers are Neuroprotective in Eye Disease. Scientific Reports, 8(1).
¹¹Lulli, M., Witort, E., Papucci, L., Torre, E., Schipani, C., Bergamini, C., Monte, M. D., & Capaccioli, S. (2012). Coenzyme Q10 instilled as eye drops on the cornea reaches the retina and protects retinal layers from apoptosis in a mouse model of kainate-induced retinal damage. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 53(13), 8295–8302.
¹²Burugula, B., Ganesh, B. S., & Chintala, S. K. (2011). Curcumin attenuates staurosporine-mediated death of retinal ganglion cells. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 52(7), 4263–4273.
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¹⁵Ji, D., Majid, A. S. A., & Yin, Z. Q. (2013). α-Lipoic Acid Attenuates Light Insults to Neurones. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 36(7), 1060–1067.
¹⁶Wang, Y., Wang, W., Liu, J., Huang, X., Liu, R., Xia, H., Brecha, N. C., Pu, M., & Gao, J. (2016). Protective effect of ALA in crushed optic nerve cat retinal ganglion cells using a new marker RBPMS. PLoS ONE, 11(8).
¹⁷Inman, D. M., Lambert, W. S., Calkins, D. J., & Horner, P. J. (2013). α-Lipoic Acid Antioxidant Treatment Limits Glaucoma-Related Retinal Ganglion Cell Death and Dysfunction. PLoS ONE, 8(6).
¹⁸Kim, J. H., Choi, B. Y., Kho, A. R., Lee, S. H., Jeong, J. H., Hong, D. K., Lee, S. H., Sohn, M., Ryu, O. H., Choi, M. ‐G., & Suh, S. W. (2018). Acetylcholine precursor, citicoline (cytidine 5′‐diphosphocholine), reduces hypoglycaemia‐induced neuronal death in rats. Journal of Neuroendocrinology, 30(1).
¹⁹ Kim, J. H., Lee, D. W., Choi, B. Y., Sohn, M., Lee, S. H., Choi, H. C., Ki Song, H., & Suh, S. W. (2015). Cytidine 5-diphosphocholine (CDP-choline) adversely effects on pilocarpine seizure-induced hippocampal neuronal death. Brain Research, 1595, 156–165.
²⁰Aabdallah, D. M., & Eid, N. I. (2004). Possible neuroprotective effects of lecithin and α-tocopherol alone or in combination against ischemia/reperfusion insult in rat brain. Journal of Biochemical and Molecular Toxicology, 18(5), 273–278.
²¹Nakajima, Y., Inokuchi, Y., Nishi, M., Shimazawa, M., Otsubo, K., & Hara, H. (2008). Coenzyme Q10 protects retinal cells against oxidative stress in vitro and in vivo. Brain Research, 1226, 226–233.
²²Lee, D., Shim, M. S., Kim, K. Y., Noh, Y. H., Kim, H., Kim, S. Y., Weinreb, R. N., & Ju, W. K. (2014). Coenzyme Q10 inhibits glutamate excitotoxicity and oxidative stress-mediated mitochondrial alteration in a mouse model of glaucoma. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 55(2), 993–1005.
²³Davis, B. M., Tian, K., Pahlitzsch, M., Brenton, J., Ravindran, N., Butt, G., Malaguarnera, G., Normando, E. M., Guo, L., & Cordeiro, M. F. (2017). Topical Coenzyme Q10 demonstrates mitochondrial-mediated neuroprotection in a rodent model of ocular hypertension. Mitochondrion, 36, 114–123.
²⁴Aydemir, O., Çelebi, S., Yılmaz, T., Yekeler, H., & Kükner, A. Ş. (2004). Protective Effects of Vitamin E Forms (Alpha-tocopherol, Gamma-tocopherol and d-alpha-tocopherol Polyethylene Glycol 1000 Succinate) on Retinal Edema During Ischemia–reperfusion Injury in the Guinea Pig Retina. International Ophthalmology, 25(5–6), 283–289.
²⁵Li, S., & Jakobs, T. C. (2023). Vitamin C protects retinal ganglion cells via SPP1 in glaucoma and after optic nerve damage. Life Science Alliance, 6(8).
²⁶Cammalleri, M., Monte, M. D., Amato, R., Bagnoli, P., & Rusciano, D. (2020). A dietary combination of forskolin with homotaurine, spearmint and B vitamins protects injured retinal ganglion cells in a rodent model of hypertensive glaucoma. Nutrients, 12(4).
²⁷Mutolo, M. G., Albanese, G., Rusciano, D., & Pescosolido, N. (2016). Oral Administration of Forskolin, Homotaurine, Carnosine, and Folic Acid in Patients with Primary Open Angle Glaucoma: Changes in Intraocular Pressure, Pattern Electroretinogram Amplitude, and Foveal Sensitivity. Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics, 32(3), 178–183.
²⁸Rolle, T., Dallorto, L., Rossatto, S., Curto, D., & Nuzzi, R. (2020). Assessing the Performance of Daily Intake of a Homotaurine, Carnosine, Forskolin, Vitamin B2, Vitamin B6, and Magnesium Based Food Supplement for the Maintenance of Visual Function in Patients with Primary Open Angle Glaucoma. Journal of Ophthalmology, 2020.
²⁹Stark, H. (1985). Untersuchungen mit dem computergesteuerten Perimeter Peritest über die Wirkung des Cosaldons A + E auf glaukomatöse Gesichtsfelddefekte. Ophthalmologica, 191(4), 238–249.
³⁰Cellini, M., Caramazza, N., Mangiafico, P., Possati, G. L., & Caramazza, R. (1998). Fatty acid use in glaucomatous optic neuropathy treatment. Acta Ophthalmologica Scandinavica, 76(S227), 41–42.
³¹Engin, K. N., Engin, G., Kucuksahin, H., Oncu, M., Engin, G., & Guvener, B. (2007). Clinical Evaluation of the Neuroprotective Effect of α-Tocopherol against Glaucomatous Damage. European Journal of Ophthalmology, 17(4), 528–533.
³²Dolgova, I. G., Malishevskaia, T. N., Shatskikh, S. v, Lazareva, T. P., Ampilova, T. P., Nemtsova, I. v, Dorkina, I. L., Antipina, N. A., & Kalinina, O. N. (2013). [Efficacy of vitamin mineral complex “Focus forte” in combined treatment of primary open-angle glaucoma and age-related macular degeneration]. Vestnik Oftalmologii, 129(2), 74–78, 80.
³³Harris, A., Gross, J., Moore, N., Do, T., Huang, A., Gama, W., & Siesky, B. (2018). The effects of antioxidants on ocular blood flow in patients with glaucoma. Acta Ophthalmologica, 96(2), e237–e241.
³⁴Sanz-González, S. M., Raga-Cervera, J., Aguirre Lipperheide, M., Zanón-Moreno, V., Chiner, V., Ramírez, A. I., & Pinazo-Durán, M. D. (2020). Effect of an oral supplementation with a formula containing R-lipoic acid in glaucoma patients. Archivos de La Sociedad Española de Oftalmología (English Edition), 95(3), 120–129.