Ophtaprotect® SEHNERV: Information für medizinisches Fachpersonal

Bild Ophtaprotect® SEHNERV mit Schriftzügen "von Augenärzten entwickelt" und "3 Stategien zur Neuroprotektion"

„Das weite Feld der Neuroprotektion im Rahmen der Glaukomerkrankung zeigt mit der Entwicklung von neurotrophen, antioxidativen, antiexzitotoxischen, antiischämischen, antiinflammatorischen, antiapoptotischen und immunmodulatorischen Therapieansätzen vielversprechende Fortschritte, die Neurodegeneration zu vermindern und somit die Sehfunktion zu stabilisieren.“

Fragen und Fakten

Übersicht Inhaltsstoffe pro Kapsel von Ophtaprotect® SEHNERV

Inhaltsstoffe

Kapsel 1:

Curcumin (Curcuma longa Extrakt), Lecithin (Raps), Kapselhülle (Überzugsmittel Hydroxypropylmethylcellulose), Füllstoff: Cellulose, Alpha-Liponsäure, Piperin (Schwarzer Pfeffer (Piper nigrum) Extrakt)

Kapsel 2:

Vitamin C (L-Ascorbinsäure), Coenzym Q10 Ubiquinon, Kapselhülle (Überzugsmittel Hydroxypropylmethylcellulose), Füllstoff: Cellulose, Vitamin E (D-alpha Tocopherylacetat), Thiaminhydrochlorid (Vitamin B1), Riboflavin (Vitamin B2), Vitamin B6 (Pyridoxin Hydrochlorid), Folsäure (Pteroylmomoglutaminsäure), Zinkgluconat, Kupfergluconat, Natriumselenit

vegan, gluten- und laktosefrei

Dosierung und Anwendungshinweise für Ihre Patienten

Kapsel 1: Täglich 3 Kapseln unzerkaut mit Flüssigkeit etwa 30 Minuten vor einer Mahlzeit einnehmen.

Kapsel 2: Täglich 1 Kapsel unzerkaut mit Flüssigkeit zu einer Mahlzeit einnehmen.

Warum sollten Patienten Kapsel 1 von Ophtaprotect® SEHNERV auf nüchternen Magen einnehmen?

Alpha-Liponsäure (ALA) wird auf nüchternen Magen am besten aufgenommen. Wenn sie gemeinsam mit Nahrung eingenommen wird – insbesondere bei fettreichen oder eiweißhaltigen Mahlzeiten – wird die ALA-Resorption deutlich vermindert. Studien zeigen, dass ALA mit anderen Nährstoffen um den Transport konkurriert und dass Nahrungsaufnahme die Bioverfügbarkeit senken kann.

  • Vor einer Mahlzeit = höhere Aufnahme.
  • Mit Nahrung = verringerte Wirksamkeit.

Darüber hinaus bindet ALA Metalle (Chelatbildung). Da dieser Prozess die Nährstoffaufnahme beeinflussen kann, ist es wichtig, Kapsel 1 von Ophtaprotect® SEHNERV mit ausreichendem Abstand zu den Mahlzeiten einzunehmen, um eine Beeinträchtigung der Aufnahme essenzieller Mineralstoffe wie Eisen und Zink zu vermeiden.

Wussten Sie schon, dass medizinisches Fachpersonal auf Anfrage kostenlose Produktproben von Ophtaprotect® SEHNERV erhält?

Die Mikronährstoffe in Ophtaprotect® SEHNERV und Ihre Wirkweise

„Das weite Feld der Neuroprotektion im Rahmen der Glaukomerkrankung zeigt mit der Entwicklung von neurotrophen, antioxidativen, antiexzitotoxischen, antiischämischen, antiinflammatorischen, antiapoptotischen und immunmodulatorischen Therapieansätzen vielversprechende Fortschritte, die Neurodegeneration zu vermindern und somit die Sehfunktion zu stabilisieren“.4

Oxidativer Stress, Neuroinflammation und Augeninnendruck: Neurodegenerative Prozesse beim Glaukom verstehen

Um die Wirkweise der Mikronährstoffe in Ophtaprotect® SEHNERV nachvollziehen zu können, ist es wichtig, zunächst die wesentlichen neurodegenerativen Mechanismen beim Glaukom zu verstehen. Im Folgenden wird das Zusammenspiel von oxidativem Stress, Neuroinflammation und Augeninnendruck beschrieben, bevor die drei neuroprotektiven Strategien zur Unterstützung des Sehnervs vorgestellt werden.

Bereits in den frühen Stadien des Glaukoms kommt es zu metabolischem und oxidativem Stress in den unmyelinisierten Axonen der retinalen Ganglienzellen. Oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion sind eng miteinander verknüpft und können Neuroinflammation sowie Neurodegeneration auslösen. Dabei werden sowohl mitochondriale als auch zelluläre Membranen geschädigt, was letztlich zum Absterben der Ganglienzellen führt.

Diese neurodegenerativen Prozesse verlaufen teilweise unabhängig vom Augeninnendruck, können jedoch durch Veränderungen im Trabekelmaschenwerk auch die Regulation des Augeninnendrucks (IOP) beeinträchtigen. Das Trabekelmaschenwerk ist ständig oxidativem Stress ausgesetzt, der durch Licht, Stoffwechselvorgänge oder Entzündungen verstärkt werden kann. Die entstehenden reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) schädigen die Trabekelzellen und verändern die extrazelluläre Matrix. Dies führt zu Umbauprozessen, die den Abfluss des Kammerwassers behindern und so den Augeninnendruck erhöhen. Ausgeprägte Schwankungen des IOPs sowie dauerhaft erhöhter Augeninnendruck verstärken wiederum den Stress auf die Ganglienzellen und fördert so die fortschreitende Neurodegeneration.

Schematische Darstellung der Pathomechanismen beim Glaukom. Die Grafik zeigt eine Abfolge von oben nach unten, beginnend mit der Störung der mitochondrialen Atmungskette. Dies führt zu einem Anstieg freier Radikale und einem Verlust des antioxidativen Schutzsystems, was wiederum oxidativen Stress verursacht. Oxidativer Stress löst Entzündungsprozesse (Neuroinflammation) aus und trägt zum Umbau des Trabekelwerks bei. Dadurch steigt der Augeninnendruck an. Zusätzlich führt oxidativer Stress direkt zum Absterben von retinalen Ganglienzellen (Neurodegeneration). Ein Rückkopplungsmechanismus zeigt, dass ein erhöhter Augeninnendruck den oxidativen Stress weiter verstärkt und so einen Teufelskreis erzeugt.

3 therapeutischen Strategien

Um der Neurodegeneration beim Glaukom entgegenzuwirken, stehen verschiedene neuroprotektive Strategien zur Verfügung, die idealerweise in Kombination angewendet werden sollten:

I. Verbesserung der mitochondrialen Atmungskette

Eine zentrale Rolle spielt die Unterstützung der Energiegewinnung in den Mitochondrien. Insbesondere Coenzym Q10, eine essenzielle Redox-Komponente der Elektronentransportkette in der mitochondrialen Membran, hat hierbei einen entscheidenden Einfluss. Coenzym Q10 wirkt zudem antioxidativ und stabilisiert die Zellmembran.

Auch Alpha-Liponsäure kann unterstützend wirken. (R)-Alpha-Liponsäure dient als Kofaktor für mitochondriale Enzyme wie die Pyruvatdehydrogenase und ist somit unerlässlich für den zellulären Energiestoffwechsel.

Beide Substanzen tragen dazu bei, die zelluläre Energieproduktion zu stärken und können so die retinalen Ganglienzellen vor Funktionsverlust schützen.

II. Stabilisierung der mitochondrialen und zellulären Membran

Oxidativer Stress und Neuroinflammation führen zu einer Schädigung der mitochondrialen und zellulären Membranen. Dies beeinträchtigt die Fluidität, Selektivität und strukturelle Integrität der Membranen und stört dadurch ihre essenziellen Funktionen. Die Integrität von Zell- und Mitochondrienmembranen ist jedoch entscheidend für das Überleben und die Funktion von Nervenzellen. Während dieser schädigenden Prozesse erhöht sich die Membrandurchlässigkeit, was zu einem Verlust des Membranpotenzials und im weiteren Verlauf zum Zusammenbruch der Membranstrukturen führen kann. Auch die Blut-Hirn-Schranke wird in Mitleidenschaft gezogen. Die daraus resultierenden Störungen gefährden die zelluläre Integrität nachhaltig und sind oft nur schwer reversibel. Intakte Membranen sind daher nicht nur für die normale Zellfunktion, sondern auch für den Schutz vor weiterem oxidativem Stress von zentraler Bedeutung.

Als fettlösliches Antioxidans wirkt Vitamin E membranstabilisierend und schützt Membranlipide vor Peroxidation.  Ein gängiger Ansatz zur Membranstabilisation ist auch die Supplementation mit Citicolin, das im Körper u.a. zu Phosphatidylcholin umgewandelt wird.  Ein anderer Ansatz ist die direkte Supplementation mit Phosphatidylcholin (Lecithin).

Phosphatidylcholin stabilisiert zelluläre und mitochondriale Membranen, verringert oxidativen Stress, vermindert Neuroinflammation und schützt vor neuronalen Schäden.

III. Verminderung von oxidativem Stress

Die Reduktion von oxidativem Stress ist ein zentrales Ziel der Neuroprotektion. Antioxidantien wie Vitamin C, Curcumin, Coenzym Q10 und Alpha-Liponsäure sind hier besonders hervorzuheben, da sie freie Radikale neutralisieren und die Schädigung durch reaktive Sauerstoffspezies mindern. Dies schützt retinale Ganglienzellen, Mikroglia und Zellen des Trabekelwerks vor Apoptose.

Alpha-Liponsäure regeneriert außerdem andere Antioxidantien und fördert die Synthese von Glutathion.

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Evidenzbasis – Ergebnisse aus Zellkultur, Tiermodellen und klinischen Studien

„Patienten brauchen einen Paradigmenwechsel – eine mehrgleisige Strategie, die sich nicht nur auf die Kontrolle des Augeninnendrucks konzentriert, sondern auch Ganglienzellen und den Sehnerv aktiv unterstützt, schützt und sogar repariert.“1,2

Ergebnisse aus Zellkultur

Schematische Darstellung einer Zellkultur
Α-Liponsäure

Α-Liponsäure verbessert die visuellen Reaktionseigenschaften retinaler Ganglienzellen nach Induktion von oxidativem Stress und wirkt dem Verlust von Neuronen entgegen5,6

Curcumin

Curcumin reduziert oxidativen Stress und schützt retinale Ganglienzellen, Mikroglia und Zellen des Trabekelwerks vor Apoptose7-10

Coenzym Q10

Coenzym Q10 schützt retinale Ganglienzellen vor Apoptose11

Ergebnisse aus Tiermodellen

Umrisse von 4 Mäusen als Symbol für die Evidenzbasis Klinische Studien
Curcumin

Curcumin reduziert oxidativen Stress, moduliert NF-κB-Signalweg und schützt vor dem Verlust von retinalen Ganglienzellen und Mikrogefäßen8,10,12,13

A-Liponsäure

A-Liponsäure reduziert oxidativen Stress, verbessert die Glutathion-Synthese und fördert Überlegen retinaler Ganglienzellen5,14-17

Lecithin

Lecithin verringert oxidativen Stress, vermindert Aktivierung von Mikroglia (Neuroinflammation), schützt vor neuronalen Schäden18-20

Coenzym Q10

Coenzym Q10 vermindert oxidativen Stress, reduziert mitochondriale Neurotoxizität und schützt retinale Ganglienzellen vor Apoptose11,21-23

Vitamin E

Vitamin E senkt den Malondialdehyd-Gehalt sowie die Katalase-Aktivität und schützt Netzhaut vor Schäden20,24

Vitamin C

Vitamin C verbessert das Überleben von retinalen Ganglienzellen, das Muster-Elektroretinogramm sowie die Sehschärfe und reduziert den Augeninnendruck25

B-Vitamine

B-Vitamine wirken Netzhautfunktionsstörung und dem Absterben der retinalen Ganglienzellen entgegen26

Ergebnisse aus klinischen Studien

Umrisse von 5 Menschen als Symbol für die Evidenzbasis Klinische Studien
Sanz-González et al. (2020)

Eine 6-monatige Supplementierung mit R-Alpha-Liponsäure, Taurin, Vitamin C und E, Lutein, Zeaxanthin, Zink, Kupfer und Docosahexaensäure wirkt oxidativem Stress in Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom (POWG) entgegen und stabilisiert morphologische und funktionale Parameter der Augenoberfläche (Tränenfluss/Trockene Augen).34

Rolle et al. (2020)

Die Behandlung von POWG-Patienten mit einem Nahrungsergänzungsmittel, das Homotaurin, Carnosin, Forskolin, die Vitamine B1, B2 und B6, Folsäure und Magnesium enthält, konnte nach 2- bis 6-monatiger täglicher Einnahme das Fortschreiten von Funktionsschäden (VF, IOP) verlangsamen und die Sehfunktion (Lichtempfindlichkeit, Kontrastempfindlichkeit) verbessern.28

Harris et al. (2018)

Die einmonatige orale Verabreichung eines Antioxidantien-Präparats (Vitamine C, E, B6, B12, Folsäure, Mg, Taurin, N-Acetylcystein, ALA, GBE, DHA, EPA, Heidelbeerextrakt, Coenzym Q10, Traubenkernextrakt, Quercetin) führte bei Patienten mit Offenwinkelglaukom zu einem Anstieg der Biomarker des okulären Blutflusses in den retinalen und retrobulbären Gefäßbetten.33

Mutolo et al. (2016)

Eine 12-monatige Nahrungsergänzung mit Forskolin, Homotaurin, Carnosin, Folsäure, den Vitaminen B1, B2, B6 und Magnesium bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom (POAG). Bei behandelten kam es zu einem Rückgang des IOPs und eine Verbesserung der PERG-Amplitude nach 6, 9 und 12 Monaten sowie der fovealen Sensibilität nach 12 Monaten.27

Dolgova et al. (2013)

Nach einer 3-monatigen Nahrungsergänzung mit Lutein, Zeaxanthin, β-Carotin, Heidelbeerextrakt, Vitamine A, B2, C und E, Kupfer, Selen und Zink kam es bei Patienten mit POAG und AMD zu einer signifikanten Verbesserung des Gesichtsfeldes, der Reaktionszeit (p<0,05) und der Kontrastempfindlichkeit  im Vergleich zum Ausgangswert.32

Engin et al. (2007)

Eine 12-monatige Supplementierung mit Alpha-Tocopherol (Vitamin E) senkt den Pulsatilitätsindex und den Widerstandsindex der Augenarterien sowie der hinteren Ziliararterien und reduziert die Unterschiede der mittleren Abweichung (MD) der Gesichtsfeld-Untersuchung bei Glaukom-Patienten.31

Cellini et al. (1998)

Eine 90-tägige Supplementation mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren, Decahexaensäure, Vitamin E und B-Vitaminen führt in Patienten mit glaukomatöser Optikusneuropathie zu einer Verbesserung des Gesichtsfelds (MD, CPSD, SF) und der Kontrastsensitivität im Vergleich zur Gruppe, welche nur mit B-Vitaminen supllementiert wurde.30

Stark et al. (1985)

Eine 5-monatige Behandlung  mit Pentifyllin, Nicotinsäure, Vitamine A und E führte in 114 Glaukompatienten zu einer Verringerung oder Beseitigung der Gesichtsfeldausfälle. 29

Expertenstimmen und Veröffentlichungen

Die meisten Glaukom-Behandlungen konzentrieren sich auf die Senkung des Augeninnendrucks. Diese allein reicht jedoch oft nicht aus, um den fortschreitenden Seh- und Gesichtsfeldverlust zu verhindern. Um dieser Neurodegeneration effektiv entgegenzuwirken, sind neue Ansätze notwendig.

DOG-Symposium: Neurodegeneration beim Glaukom

Alle Videobeiträge des Symposiums finden sie hier 

  • Prof. Dr. med. Verena Prokosch

  • Prof. Dr. med. Stephanie Joachim

  • Prof. Dr. med. Carl Erb

  • Prof. Dr. Dr. Thomas Fuchsluger (Moderation)

Aktuelle neuroprotektive Therapiestsrategien

Prof. Dr. med. Carl Erb, renommierter Glaukomspezialist, wurde acht Mal in Folge vom FOCUS Magazin zu einem der TOP-Mediziner Deutschlands gekürt. Im Jahr 2019 erhielt er zusätzlich die Auszeichnung als Spezialist für Glaukome (Grüner Star). Seit 2011 ist Prof. Erb führender Glaukom-Experte der Klinik am Wittenberg Platz. Zudem ist er seit 2010 Vizepräsident der Glaukom-Sektion der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft.

Nicht nur den Augeninnendruck ins Ziel fassen

Die Ursache des primären Offenwinkelglaukoms ist noch nicht bis ins letzte Detail erforscht, doch man weiß heute, dass es eine systemische neurodegenerative Erkrankung ist. Da eine Senkung des Augeninnendrucks nicht bei allen Patienten das Fortschreiten stoppen kann, sucht man nach ergänzenden Therapieansätzen. Prof. Dr. Carl Erb lenkt den Fokus auf die Themen Ernährung und Lebensstil. Das komplette Interview von Eyefox lesen Sie hier.

Kostenlose Muster und Informationsmaterialien

Durch den Musterversand möchte ebiga-VISION Ihnen die Möglichkeit geben, sich selbst ein Bild zu machen, Ihre Patienten umfassend und einfach zu beraten und ihnen eine evidenzbasierte Option anzubieten.

Wie können Sie Ophtaprotect® SEHNERV in Ihr Sortiment aufnehmen?

Bitte kontaktieren Sie uns über unser Kontaktformular. Gerne senden wir Ihnen ein PDF mit unseren aktuellen Preisen und Rabattstufen für Praxis-Shop-Betreiber zu. Sie können uns auch ganz einfach telefonisch erreichen, um eine Bestellung aufzugeben.

An eye examination in progress: A male patient is seated at a slit lamp while a female optometrist or ophthalmologist performs the test, focusing on his eye health.

Wo können Ihre Patienten Ophtaprotect® SEHNERV erwerben?

In den meisten Ländern können Patienten Ophtaprotect® SEHNERV in Apotheken oder bei vertrauenswürdigen Online-Händlern bestellen. Zudem ist es über die ebiga-VISION-Webseite erhältlich.

Komplette Literatur zur Evidenzbasis der Mikronährstoffe in Ophtaprotect® SEHNERV

  • 1Bou Ghanem, G. O., & Calkins, D. J. (2024, April 7). Neuroprotection: The Future of Glaucoma Treatment? The Ophthalmologist.
  • 2Bou Ghanem, G. O., Wareham, L. K., & Calkins, D. J. (2024). Addressing neurodegeneration in glaucoma: Mechanisms, challenges, and treatments. Progress in Retinal and Eye Research,100, 101261.
  • 3Erb, C. (2020). Sekundäre Neuroprotektion beim Glaukom durch ergänzende medikamentöse Therapiekonzepte. Klinische Monatsblätter Für Augenheilkunde, 237(02), 163–174.
  • 4Jünemann, A. G. M., Grieb, P., & Rejdak, R. (2021). Bedeutung von Citicolin bei der Glaukomerkrankung. Der Ophthalmologe, 118(5), 439–448.
  • 5Chidlow, G., Schmidt, K.-G., Wood, J. P. M., Melena, J., & Osborne, N. N. (2002). α-lipoic acid protects the retina against ischemia-reperfusion. Neuropharmacology, 43(6), 1015–1025.
  • 6 Xia, H., Nan, Y., Huang, X., Gao, J., & Pu, M. (2015). Effects of tauroursodeoxycholic acid and alpha-lipoic- acid on the visual response properties of cat retinal ganglion cells: An in vitro study. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 56(11), 6638–6645.
  • 7 Matteucci, A., Frank, C., Domenici, M. R., Balduzzi, M., Paradisi, S., Carnovale-Scalzo, G., Scorcia, G., & Malchiodi-Albedi, F. (2005). Curcumin treatment protects rat retinal neurons against excitotoxicity: effect on N-methyl-D: -aspartate-induced intracellular Ca(2+) increase. Experimental Brain Research. Experimentelle Hirnforschung. Expérimentation Cérébrale, 167(4), 641–648.
  • 8Yue, Y. K., Mo, B., Zhao, J., Yu, Y. J., Liu, L., Yue, C. L., & Liu, W. (2014). Neuroprotective effect of curcumin against oxidative damage in BV-2 microglia and high intraocular pressure animal model. Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics, 30(8), 657–664.
  • 9Lin, C., & Wu, X. (2016). Curcumin protects trabecular meshwork cells from oxidative stress. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 57(10), 4327–4332.
  • 10 Davis, B. M., Pahlitzsch, M., Guo, L., Balendra, S., Shah, P., Ravindran, N., Malaguarnera, G., Sisa, C., Shamsher, E., Hamze, H., Noor, A., Sornsute, A., Somavarapu, S., & Cordeiro, M. F. (2018). Topical Curcumin Nanocarriers are Neuroprotective in Eye Disease. Scientific Reports, 8(1).
  • 11Lulli, M., Witort, E., Papucci, L., Torre, E., Schipani, C., Bergamini, C., Monte, M. D., & Capaccioli, S. (2012). Coenzyme Q10 instilled as eye drops on the cornea reaches the retina and protects retinal layers from apoptosis in a mouse model of kainate-induced retinal damage. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 53(13), 8295–8302.
  • 12Burugula, B., Ganesh, B. S., & Chintala, S. K. (2011). Curcumin attenuates staurosporine-mediated death of retinal ganglion cells. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 52(7), 4263–4273.
  • 13Wang, L., Li, C., Guo, H., Kern, T. S., Huang, K., & Zheng, L. (2011). Curcumin inhibits neuronal and vascular degeneration in retina after ischemia and reperfusion injury. PLoS ONE, 6(8).
  • 14Koriyama, Y., Nakayama, Y., Matsugo, S., & Kato, S. (2013). Protective effect of lipoic acid against oxidative stress is mediated by Keap1/Nrf2-dependent heme oxygenase-1 induction in the RGC-5 cellline. Brain Research, 1499, 145–157.
  • 15Ji, D., Majid, A. S. A., & Yin, Z. Q. (2013). α-Lipoic Acid Attenuates Light Insults to Neurones. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 36(7), 1060–1067.
  • 16Wang, Y., Wang, W., Liu, J., Huang, X., Liu, R., Xia, H., Brecha, N. C., Pu, M., & Gao, J. (2016). Protective effect of ALA in crushed optic nerve cat retinal ganglion cells using a new marker RBPMS. PLoS ONE, 11(8).
  • 17Inman, D. M., Lambert, W. S., Calkins, D. J., & Horner, P. J. (2013). α-Lipoic Acid Antioxidant Treatment Limits Glaucoma-Related Retinal Ganglion Cell Death and Dysfunction. PLoS ONE, 8(6).
  • 18Kim, J. H., Choi, B. Y., Kho, A. R., Lee, S. H., Jeong, J. H., Hong, D. K., Lee, S. H., Sohn, M., Ryu, O. H., Choi, M. ‐G., & Suh, S. W. (2018). Acetylcholine precursor, citicoline (cytidine 5′‐diphosphocholine), reduces hypoglycaemia‐induced neuronal death in rats. Journal of Neuroendocrinology, 30(1).
  • 19 Kim, J. H., Lee, D. W., Choi, B. Y., Sohn, M., Lee, S. H., Choi, H. C., Ki Song, H., & Suh, S. W. (2015). Cytidine 5-diphosphocholine (CDP-choline) adversely effects on pilocarpine seizure-induced hippocampal neuronal death. Brain Research, 1595, 156–165.
  • 20 Aabdallah, D. M., & Eid, N. I. (2004). Possible neuroprotective effects of lecithin and α-tocopherol alone or in combination against ischemia/reperfusion insult in rat brain. Journal of Biochemical and Molecular Toxicology, 18(5), 273–278.
  • 21 Nakajima, Y., Inokuchi, Y., Nishi, M., Shimazawa, M., Otsubo, K., & Hara, H. (2008). Coenzyme Q10 protects retinal cells against oxidative stress in vitro and in vivo. Brain Research, 1226, 226–233.
  • 22Lee, D., Shim, M. S., Kim, K. Y., Noh, Y. H., Kim, H., Kim, S. Y., Weinreb, R. N., & Ju, W. K. (2014). Coenzyme Q10 inhibits glutamate excitotoxicity and oxidative stress-mediated mitochondrial alteration in a mouse model of glaucoma. Investigative Ophthalmology and Visual Science, 55(2), 993–1005.
  • 23Davis, B. M., Tian, K., Pahlitzsch, M., Brenton, J., Ravindran, N., Butt, G., Malaguarnera, G., Normando, E. M., Guo, L., & Cordeiro, M. F. (2017). Topical Coenzyme Q10 demonstrates mitochondrial-mediated neuroprotection in a rodent model of ocular hypertension. Mitochondrion, 36, 114–123.
  • 24Aydemir, O., Çelebi, S., Yılmaz, T., Yekeler, H., & Kükner, A. Ş. (2004). Protective Effects of Vitamin E Forms (Alpha-tocopherol, Gamma-tocopherol and d-alpha-tocopherol Polyethylene Glycol 1000 Succinate) on Retinal Edema During Ischemia–reperfusion Injury in the Guinea Pig Retina. International Ophthalmology, 25(5–6), 283–289.
  • 25Li, S., & Jakobs, T. C. (2023). Vitamin C protects retinal ganglion cells via SPP1 in glaucoma and after optic nerve damage. Life Science Alliance, 6(8).
  • 26Cammalleri, M., Monte, M. D., Amato, R., Bagnoli, P., & Rusciano, D. (2020). A dietary combination of forskolin with homotaurine, spearmint and B vitamins protects injured retinal ganglion cells in a rodent model of hypertensive glaucoma. Nutrients, 12(4).
  • 27 Mutolo, M. G., Albanese, G., Rusciano, D., & Pescosolido, N. (2016). Oral Administration of Forskolin, Homotaurine, Carnosine, and Folic Acid in Patients with Primary Open Angle Glaucoma: Changes in Intraocular Pressure, Pattern Electroretinogram Amplitude, and Foveal Sensitivity. Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics, 32(3), 178–183.
  • 28 Rolle, T., Dallorto, L., Rossatto, S., Curto, D., & Nuzzi, R. (2020). Assessing the Performance of Daily Intake of a Homotaurine, Carnosine, Forskolin, Vitamin B2, Vitamin B6, and Magnesium Based Food Supplement for the Maintenance of Visual Function in Patients with Primary Open Angle Glaucoma. Journal of Ophthalmology, 2020.
  • 29Stark, H. (1985). Untersuchungen mit dem computergesteuerten Perimeter Peritest über die Wirkung des Cosaldons A + E auf glaukomatöse Gesichtsfelddefekte. Ophthalmologica, 191(4), 238–249.
  • 30Cellini, M., Caramazza, N., Mangiafico, P., Possati, G. L., & Caramazza, R. (1998). Fatty acid use in glaucomatous optic neuropathy treatment. Acta Ophthalmologica Scandinavica, 76(S227), 41–42.
  • 31Engin, K. N., Engin, G., Kucuksahin, H., Oncu, M., Engin, G., & Guvener, B. (2007). Clinical Evaluation of the Neuroprotective Effect of α-Tocopherol against Glaucomatous Damage. European Journal of Ophthalmology, 17(4), 528–533.
  • 32Dolgova, I. G., Malishevskaia, T. N., Shatskikh, S. v, Lazareva, T. P., Ampilova, T. P., Nemtsova, I. v, Dorkina, I. L., Antipina, N. A., & Kalinina, O. N. (2013). [Efficacy of vitamin mineral complex “Focus forte” in combined treatment of primary open-angle glaucoma and age-related macular degeneration]. Vestnik Oftalmologii, 129(2), 74–78, 80.
  • 33Harris, A., Gross, J., Moore, N., Do, T., Huang, A., Gama, W., & Siesky, B. (2018). The effects of antioxidants on ocular blood flow in patients with glaucoma. Acta Ophthalmologica, 96(2), e237–e241.
  • 34Sanz-González, S. M., Raga-Cervera, J., Aguirre Lipperheide, M., Zanón-Moreno, V., Chiner, V., Ramírez, A. I., & Pinazo-Durán, M. D. (2020). Effect of an oral supplementation with a formula containing R-lipoic acid in glaucoma patients. Archivos de La Sociedad Española de Oftalmología (English Edition), 95(3), 120–129.

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