„Das weite Feld der Neuroprotektion im Rahmen der Glaukomerkrankung zeigt mit der Entwicklung von neurotrophen, antioxidativen, antiexzitotoxischen, antiischämischen, antiinflammatorischen, antiapoptotischen und immunmodulatorischen Therapieansätzen vielversprechende Fortschritte, die Neurodegeneration zu vermindern und somit die Sehfunktion zu stabilisieren.“
Prof. Dr. med. Carl Erb
Kapsel 1:
Curcumin (Curcuma longa Extrakt), Lecithin (Raps), Kapselhülle (Überzugsmittel Hydroxypropylmethylcellulose), Füllstoff: Cellulose, Alpha-Liponsäure, Piperin (Schwarzer Pfeffer (Piper nigrum) Extrakt)
Kapsel 2:
Vitamin C (L-Ascorbinsäure), Coenzym Q10 Ubiquinon, Kapselhülle (Überzugsmittel Hydroxypropylmethylcellulose), Füllstoff: Cellulose, Vitamin E (D-alpha Tocopherylacetat), Thiaminhydrochlorid (Vitamin B1), Riboflavin (Vitamin B2), Vitamin B6 (Pyridoxin Hydrochlorid), Folsäure (Pteroylmomoglutaminsäure), Zinkgluconat, Kupfergluconat, Natriumselenit
vegan, gluten- und laktosefrei
Kapsel 1: Täglich 3 Kapseln unzerkaut mit Flüssigkeit etwa 30 Minuten vor einer Mahlzeit einnehmen.
Kapsel 2: Täglich 1 Kapsel unzerkaut mit Flüssigkeit zu einer Mahlzeit einnehmen.
Alpha-Liponsäure (ALA) wird auf nüchternen Magen am besten aufgenommen. Wenn sie gemeinsam mit Nahrung eingenommen wird – insbesondere bei fettreichen oder eiweißhaltigen Mahlzeiten – wird die ALA-Resorption deutlich vermindert. Studien zeigen, dass ALA mit anderen Nährstoffen um den Transport konkurriert und dass Nahrungsaufnahme die Bioverfügbarkeit senken kann.
Darüber hinaus bindet ALA Metalle (Chelatbildung). Da dieser Prozess die Nährstoffaufnahme beeinflussen kann, ist es wichtig, Kapsel 1 von Ophtaprotect® SEHNERV mit ausreichendem Abstand zu den Mahlzeiten einzunehmen, um eine Beeinträchtigung der Aufnahme essenzieller Mineralstoffe wie Eisen und Zink zu vermeiden.
Wussten Sie schon, dass medizinisches Fachpersonal auf Anfrage kostenlose Produktproben von Ophtaprotect® SEHNERV erhält?
„Das weite Feld der Neuroprotektion im Rahmen der Glaukomerkrankung zeigt mit der Entwicklung von neurotrophen, antioxidativen, antiexzitotoxischen, antiischämischen, antiinflammatorischen, antiapoptotischen und immunmodulatorischen Therapieansätzen vielversprechende Fortschritte, die Neurodegeneration zu vermindern und somit die Sehfunktion zu stabilisieren“.4
A. Jünemann 20214
Um die Wirkweise der Mikronährstoffe in Ophtaprotect® SEHNERV nachvollziehen zu können, ist es wichtig, zunächst die wesentlichen neurodegenerativen Mechanismen beim Glaukom zu verstehen. Im Folgenden wird das Zusammenspiel von oxidativem Stress, Neuroinflammation und Augeninnendruck beschrieben, bevor die drei neuroprotektiven Strategien zur Unterstützung des Sehnervs vorgestellt werden.
Bereits in den frühen Stadien des Glaukoms kommt es zu metabolischem und oxidativem Stress in den unmyelinisierten Axonen der retinalen Ganglienzellen. Oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion sind eng miteinander verknüpft und können Neuroinflammation sowie Neurodegeneration auslösen. Dabei werden sowohl mitochondriale als auch zelluläre Membranen geschädigt, was letztlich zum Absterben der Ganglienzellen führt.
Diese neurodegenerativen Prozesse verlaufen teilweise unabhängig vom Augeninnendruck, können jedoch durch Veränderungen im Trabekelmaschenwerk auch die Regulation des Augeninnendrucks (IOP) beeinträchtigen. Das Trabekelmaschenwerk ist ständig oxidativem Stress ausgesetzt, der durch Licht, Stoffwechselvorgänge oder Entzündungen verstärkt werden kann. Die entstehenden reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) schädigen die Trabekelzellen und verändern die extrazelluläre Matrix. Dies führt zu Umbauprozessen, die den Abfluss des Kammerwassers behindern und so den Augeninnendruck erhöhen. Ausgeprägte Schwankungen des IOPs sowie dauerhaft erhöhter Augeninnendruck verstärken wiederum den Stress auf die Ganglienzellen und fördert so die fortschreitende Neurodegeneration.
Um der Neurodegeneration beim Glaukom entgegenzuwirken, stehen verschiedene neuroprotektive Strategien zur Verfügung, die idealerweise in Kombination angewendet werden sollten:
Eine zentrale Rolle spielt die Unterstützung der Energiegewinnung in den Mitochondrien. Insbesondere Coenzym Q10, eine essenzielle Redox-Komponente der Elektronentransportkette in der mitochondrialen Membran, hat hierbei einen entscheidenden Einfluss. Coenzym Q10 wirkt zudem antioxidativ und stabilisiert die Zellmembran.
Auch Alpha-Liponsäure kann unterstützend wirken. (R)-Alpha-Liponsäure dient als Kofaktor für mitochondriale Enzyme wie die Pyruvatdehydrogenase und ist somit unerlässlich für den zellulären Energiestoffwechsel.
Beide Substanzen tragen dazu bei, die zelluläre Energieproduktion zu stärken und können so die retinalen Ganglienzellen vor Funktionsverlust schützen.
Oxidativer Stress und Neuroinflammation führen zu einer Schädigung der mitochondrialen und zellulären Membranen. Dies beeinträchtigt die Fluidität, Selektivität und strukturelle Integrität der Membranen und stört dadurch ihre essenziellen Funktionen. Die Integrität von Zell- und Mitochondrienmembranen ist jedoch entscheidend für das Überleben und die Funktion von Nervenzellen. Während dieser schädigenden Prozesse erhöht sich die Membrandurchlässigkeit, was zu einem Verlust des Membranpotenzials und im weiteren Verlauf zum Zusammenbruch der Membranstrukturen führen kann. Auch die Blut-Hirn-Schranke wird in Mitleidenschaft gezogen. Die daraus resultierenden Störungen gefährden die zelluläre Integrität nachhaltig und sind oft nur schwer reversibel. Intakte Membranen sind daher nicht nur für die normale Zellfunktion, sondern auch für den Schutz vor weiterem oxidativem Stress von zentraler Bedeutung.
Als fettlösliches Antioxidans wirkt Vitamin E membranstabilisierend und schützt Membranlipide vor Peroxidation. Ein gängiger Ansatz zur Membranstabilisation ist auch die Supplementation mit Citicolin, das im Körper u.a. zu Phosphatidylcholin umgewandelt wird. Ein anderer Ansatz ist die direkte Supplementation mit Phosphatidylcholin (Lecithin).
Phosphatidylcholin stabilisiert zelluläre und mitochondriale Membranen, verringert oxidativen Stress, vermindert Neuroinflammation und schützt vor neuronalen Schäden.
Die Reduktion von oxidativem Stress ist ein zentrales Ziel der Neuroprotektion. Antioxidantien wie Vitamin C, Curcumin, Coenzym Q10 und Alpha-Liponsäure sind hier besonders hervorzuheben, da sie freie Radikale neutralisieren und die Schädigung durch reaktive Sauerstoffspezies mindern. Dies schützt retinale Ganglienzellen, Mikroglia und Zellen des Trabekelwerks vor Apoptose.
Alpha-Liponsäure regeneriert außerdem andere Antioxidantien und fördert die Synthese von Glutathion.
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„Patienten brauchen einen Paradigmenwechsel – eine mehrgleisige Strategie, die sich nicht nur auf die Kontrolle des Augeninnendrucks konzentriert, sondern auch Ganglienzellen und den Sehnerv aktiv unterstützt, schützt und sogar repariert.“1,2
G. O. Bou Ghanem
Α-Liponsäure verbessert die visuellen Reaktionseigenschaften retinaler Ganglienzellen nach Induktion von oxidativem Stress und wirkt dem Verlust von Neuronen entgegen5,6
Curcumin reduziert oxidativen Stress und schützt retinale Ganglienzellen, Mikroglia und Zellen des Trabekelwerks vor Apoptose7-10
Coenzym Q10 schützt retinale Ganglienzellen vor Apoptose11
Curcumin reduziert oxidativen Stress, moduliert NF-κB-Signalweg und schützt vor dem Verlust von retinalen Ganglienzellen und Mikrogefäßen8,10,12,13
A-Liponsäure reduziert oxidativen Stress, verbessert die Glutathion-Synthese und fördert Überlegen retinaler Ganglienzellen5,14-17
Lecithin verringert oxidativen Stress, vermindert Aktivierung von Mikroglia (Neuroinflammation), schützt vor neuronalen Schäden18-20
Coenzym Q10 vermindert oxidativen Stress, reduziert mitochondriale Neurotoxizität und schützt retinale Ganglienzellen vor Apoptose11,21-23
Vitamin E senkt den Malondialdehyd-Gehalt sowie die Katalase-Aktivität und schützt Netzhaut vor Schäden20,24
Vitamin C verbessert das Überleben von retinalen Ganglienzellen, das Muster-Elektroretinogramm sowie die Sehschärfe und reduziert den Augeninnendruck25
B-Vitamine wirken Netzhautfunktionsstörung und dem Absterben der retinalen Ganglienzellen entgegen26
Eine 6-monatige Supplementierung mit R-Alpha-Liponsäure, Taurin, Vitamin C und E, Lutein, Zeaxanthin, Zink, Kupfer und Docosahexaensäure wirkt oxidativem Stress in Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom (POWG) entgegen und stabilisiert morphologische und funktionale Parameter der Augenoberfläche (Tränenfluss/Trockene Augen).34
Die Behandlung von POWG-Patienten mit einem Nahrungsergänzungsmittel, das Homotaurin, Carnosin, Forskolin, die Vitamine B1, B2 und B6, Folsäure und Magnesium enthält, konnte nach 2- bis 6-monatiger täglicher Einnahme das Fortschreiten von Funktionsschäden (VF, IOP) verlangsamen und die Sehfunktion (Lichtempfindlichkeit, Kontrastempfindlichkeit) verbessern.28
Die einmonatige orale Verabreichung eines Antioxidantien-Präparats (Vitamine C, E, B6, B12, Folsäure, Mg, Taurin, N-Acetylcystein, ALA, GBE, DHA, EPA, Heidelbeerextrakt, Coenzym Q10, Traubenkernextrakt, Quercetin) führte bei Patienten mit Offenwinkelglaukom zu einem Anstieg der Biomarker des okulären Blutflusses in den retinalen und retrobulbären Gefäßbetten.33
Eine 12-monatige Nahrungsergänzung mit Forskolin, Homotaurin, Carnosin, Folsäure, den Vitaminen B1, B2, B6 und Magnesium bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom (POAG). Bei behandelten kam es zu einem Rückgang des IOPs und eine Verbesserung der PERG-Amplitude nach 6, 9 und 12 Monaten sowie der fovealen Sensibilität nach 12 Monaten.27
Nach einer 3-monatigen Nahrungsergänzung mit Lutein, Zeaxanthin, β-Carotin, Heidelbeerextrakt, Vitamine A, B2, C und E, Kupfer, Selen und Zink kam es bei Patienten mit POAG und AMD zu einer signifikanten Verbesserung des Gesichtsfeldes, der Reaktionszeit (p<0,05) und der Kontrastempfindlichkeit im Vergleich zum Ausgangswert.32
Eine 12-monatige Supplementierung mit Alpha-Tocopherol (Vitamin E) senkt den Pulsatilitätsindex und den Widerstandsindex der Augenarterien sowie der hinteren Ziliararterien und reduziert die Unterschiede der mittleren Abweichung (MD) der Gesichtsfeld-Untersuchung bei Glaukom-Patienten.31
Eine 90-tägige Supplementation mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren, Decahexaensäure, Vitamin E und B-Vitaminen führt in Patienten mit glaukomatöser Optikusneuropathie zu einer Verbesserung des Gesichtsfelds (MD, CPSD, SF) und der Kontrastsensitivität im Vergleich zur Gruppe, welche nur mit B-Vitaminen supllementiert wurde.30
Eine 5-monatige Behandlung mit Pentifyllin, Nicotinsäure, Vitamine A und E führte in 114 Glaukompatienten zu einer Verringerung oder Beseitigung der Gesichtsfeldausfälle. 29
Die meisten Glaukom-Behandlungen konzentrieren sich auf die Senkung des Augeninnendrucks. Diese allein reicht jedoch oft nicht aus, um den fortschreitenden Seh- und Gesichtsfeldverlust zu verhindern. Um dieser Neurodegeneration effektiv entgegenzuwirken, sind neue Ansätze notwendig.
Alle Videobeiträge des Symposiums finden sie hier
Prof. Dr. med. Verena Prokosch
Prof. Dr. med. Stephanie Joachim
Prof. Dr. med. Carl Erb
Prof. Dr. Dr. Thomas Fuchsluger (Moderation)
Prof. Dr. med. Carl Erb, renommierter Glaukomspezialist, wurde acht Mal in Folge vom FOCUS Magazin zu einem der TOP-Mediziner Deutschlands gekürt. Im Jahr 2019 erhielt er zusätzlich die Auszeichnung als Spezialist für Glaukome (Grüner Star). Seit 2011 ist Prof. Erb führender Glaukom-Experte der Klinik am Wittenberg Platz. Zudem ist er seit 2010 Vizepräsident der Glaukom-Sektion der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft.
Die Ursache des primären Offenwinkelglaukoms ist noch nicht bis ins letzte Detail erforscht, doch man weiß heute, dass es eine systemische neurodegenerative Erkrankung ist. Da eine Senkung des Augeninnendrucks nicht bei allen Patienten das Fortschreiten stoppen kann, sucht man nach ergänzenden Therapieansätzen. Prof. Dr. Carl Erb lenkt den Fokus auf die Themen Ernährung und Lebensstil. Das komplette Interview von Eyefox lesen Sie hier.
Durch den Musterversand möchte ebiga-VISION Ihnen die Möglichkeit geben, sich selbst ein Bild zu machen, Ihre Patienten umfassend und einfach zu beraten und ihnen eine evidenzbasierte Option anzubieten.
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