Bereits in den frühen Stadien neurodegenerativer Schädigung kommt es zu metabolischem und oxidativem Stress in den unmyelinisierten Axonen retinaler Ganglienzellen. Oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion sind eng miteinander verknüpft und können Neuroinflammation sowie Neurodegeneration auslösen. Dabei werden sowohl mitochondriale als auch zelluläre Membranen geschädigt, was letztlich zum Absterben der Ganglienzellen führt.
Diese neurodegenerativen Prozesse verlaufen teilweise unabhängig vom Augeninnendruck, können jedoch durch Veränderungen im Trabekelmaschenwerk auch die Regulation des Augeninnendrucks (IOP) beeinträchtigen. Das Trabekelmaschenwerk ist ständig oxidativem Stress ausgesetzt, der durch Licht, Stoffwechselvorgänge oder Entzündungen verstärkt werden kann. Die entstehenden reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) schädigen die Trabekelzellen und verändern die extrazelluläre Matrix. Dies führt zu Umbauprozessen, die den Abfluss des Kammerwassers behindern und so den Augeninnendruck erhöhen. Ausgeprägte Schwankungen des IOPs sowie dauerhaft erhöhter Augeninnendruck verstärken wiederum den Stress auf die Ganglienzellen und fördert so die fortschreitende Neurodegeneration.
Unser Organismus bedient sich komplexer, natürlicher Strategien für den Schutz der Nervenzellen und der Aufrechterhaltung seiner Funktionalität. Durch gezielte Nahrungsergänzung können diese unterstützt werden:
Oxidativer Stress kann Zellmembranen, Mitochondrien und andere empfindliche Strukturen der Nervenzellen angreifen und so die Signalübertragung beeinträchtigen sowie langfristig zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Die Spurenelemente Zink, Selen, Kupfer sowie die Vitamine B2 und C tragen dazu bei, Zellen vor oxidativen Stress zu schützen.
Eine intakte Zellmembran sichert Struktur und Stabilität der Zellen und ist für die Weiterleitung von Nervenimpulsen essenziell. Darüber hinaus tragen auch intrazelluläre Membranen, insbesondere die der Mitochondrien, wesentlich zur Aufrechterhaltung der Zellintegrität und -funktion bei.
Lecithin liefert Phospholipide wie Phosphatidylcholin, einen zentralen Bestandteil der Lipiddoppelschicht aller Zell- und Organellenmembranen.
Citicolin stellt essenzielle Bausteine für die Neubildung und Reparatur von Membranphospholipiden bereit.
Vitamin E wirkt innerhalb der Membranen als Antioxidans und schützt empfindliche Membranlipide vor oxidativem Stress.
Citicolin und Phosphatidylcholin liefern Bausteine für die Bildung des Neurotransmitters Acetylcholin, welcher für die Reizübertragung zwischen Nervenzellen benötigt wird1, 2.
Die Vitamine B1, B3, B6, B12 und C sowie das Spurenelement Kupfer tragen zu einer normalen Funktion des Nervensystems bei. Zink trägt zu einer normalen kognitiven Funktion bei.
Mitochondrien sind die zentralen Organellen der oxidativen Phosphorylierung und damit maßgeblich für die Bereitstellung der zellulären Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP) verantwortlich. Die strukturelle Integrität der mitochondrialen Membranen ist Voraussetzung für die Funktion der Atmungskette und die Aufrechterhaltung des elektrochemischen Gradienten.
Coenzym Q10 ist ein essenzieller Bestandteil der mitochondrialen Atmungskette. Ohne Q10 ist die ATP-Produktion deutlich eingeschränkt. Darüber hinaus trägt Q10 als lipophiles Antioxidans zur Stabilisierung der Mitochondrienmembranen bei, indem es Membranlipide vor oxidativer Schädigung schützt und so die strukturelle Integrität der Mitochondrien bewahrt3.
Vitamin B3 unterstützt als Cofaktor wichtige Stoffwechselprozesse in den Mitochondrien und trägt – gemeinsam mit den Vitaminen B1, B2, B6, B12, Vitamin C und Kupfer – zu einem normalen Energiestoffwechsel bei.
Die Blutgefäße spielen eine zentrale Rolle bei der Versorgung der Nervenzellen mit Sauerstoff und Mikronährstoffen, sowie dem Abtransport von Stoffwechselabfallprodukten. Gefäßwände bestehen überwiegend aus Kollagen, welches ihnen Stabilität und zugleich Elastizität verleiht, damit die Gefäße sich bei Bedarf erweitern oder verengen können. Vitamin C unterstützt die normale Kollagenbildung für eine normale Funktion der Blutgefäße.
Stickstoffmonoxid (NO) ist ein wichtiger Regulator der Blutgefäße: Es erweitert sie, wodurch die Durchblutung und somit auch die Versorgung der Nervenzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen verbessert wird. NO wird im Körper u.a. aus der Aminosäure L-Arginin hergestellt4.
Die Vitamine A, B6, Folat, B12 und C sowie die Spurenelemente Kupfer, Zink und Selen tragen zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei.
Einen ergänzenden Beitrag können sekundäre Pflanzenstoffe wie Curcuminoide aus Curcuma und Anthocyane aus Heidelbeeren leisten. Wissenschaftliche Studien haben ihre entzündungshemmenden und antioxidativen Eigenschaften beschrieben 5-8.
Erhöhte Homocysteinspiegel (Hyperhomocysteinämie) stellen einen relevanten pathophysiologischen Risikofaktor für neurodegenerative Prozesse dar. Homocystein wirkt sowohl direkt neurotoxisch als auch indirekt über vaskuläre Dysfunktion und trägt damit wesentlich zu neuronaler Degeneration bei.
Auf neuronaler Ebene entfaltet Homocystein exzitotoxische Effekte durch die Interaktion mit glutamatergen Rezeptoren. Dies führt zu einem pathologischen Einstrom von Ca²⁺ in die Zelle und damit zu einer intrazellulären Calciumakkumulation. Die gestörte Calciumhomöostase triggert einen sich selbst verstärkenden Kreislauf aus mitochondrialer Dysfunktion und oxidativem Stress.9-12
Die erhöhte Calciumkonzentration im Zytosol führt auch zu einem Anstieg an Calcium in der Mitochondrienmatrix. Hierdurch wird der Elektronentransport gehemmt und die ATP-Produktion eingeschränkt. Gleichzeitig kommt es verstärkt zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS).
Freie ROS schädigen sowohl Lipide als auch Proteine in den Mitochondrien sowie mitochondriale DNA. Die Mitochondrien schwellen osmotisch an, nehmen mehr Wasser auf und platzen schließlich auf.
Parallel kommt es durch den erhöhten oxidativen Stress auch zu Lipidperoxidation an der Zellmembran und deren Destabilisierung.
Zusätzlich löst der Calciumüberschuss im Zytosol Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) aus.
In Abhängigkeit vom Ausmaß der Schädigung werden apoptotische Signalwege aktiviert oder – bei massiver mitochondrialer Dysfunktion – die Nekrose der Nervenzellen induziert.
Neben der direkten Neurotoxizität wirkt Homocystein auch gefäßschädigend. Es induziert eine endotheliale Dysfunktion durch oxidative Inaktivierung von Stickstoffmonoxid (NO), fördert proinflammatorische Signalwege und begünstigt eine prothrombotische Gefäßumgebung 13. Die daraus resultierende Mikrozirkulationsstörung und chronische Hypoperfusion verschärfen neuronale Stresssituationen zusätzlich und verstärken neurodegenerative Prozesse.
Die Vitamine B6, B12 und Folsäure tragen zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei und unterstützen so die Nervengesundheit und die Gefäßfunktion.
Quellen:
1. Adibhatla, R. M., Hatcher, J. F. & Dempsey, R. J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia.
J. Neurochem. 80, 12–23 (2002).
2. Blusztajn, J. K., Liscovitch, M., Mauron, C., Richardson, U. I. & Wurtman, R. J. Phosphatidylcholine as a precursor of choline for acetylcholine synthesis.
J. Neural Transm. Suppl. 24, 247–59 (1987).
3. Ernster, L. & Dallner, G. Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function.
Biochimica et Biophysica Acta – Molecular Basis of Disease 1271, 195–204 (1995).
4. Siasos, G., Tousoulis, D., Antoniades, C., Stefanadi, E. & Stefanadis, C. L-Arginine, the substrate for NO synthesis: An alternative treatment for premature atherosclerosis?
International Journal of Cardiology 116, 300–308 (2007).
5. Abrahams, S., Haylett, W. L., Johnson, G., Carr, J. A. & Bardien, S. Antioxidant effects of curcumin in models of neurodegeneration, aging, oxidative and nitrosative stress: A review.
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6. Hu, S. et al. Clinical development of curcumin in neurodegenerative disease.
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7. Chen, Y. et al. Changes in expression of inflammatory cytokines and ocular indicators in pre-diabetic patients with cataract.
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8. Zaa, C. A., Marcelo, Á. J., An, Z., Medina-Franco, J. L. & Velasco-Velázquez, M. A. Anthocyanins: Molecular Aspects on Their Neuroprotective Activity.
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9. Verma, M., Wills, Z. & Chu, C. T. Excitatory dendritic mitochondrial calcium toxicity.
Frontiers in Neuroscience 12 (2018).
10. Washington, J., Ritch, R. & Liu, Y. Homocysteine and Glaucoma.
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11. Ganapathy, P. S. et al. Homocysteine-mediated modulation of mitochondrial dynamics in retinal ganglion cells.
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12. Ho, P. I., Ortiz, D., Rogers, E. & Shea, T. B. Multiple aspects of homocysteine neurotoxicity.
J. Neurosci. Res. 70, 694–702 (2002).
13. Gröber, U. Metabolisches Syndrom–Homocystein als vaskulärer Risikofaktor.
Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 17, 4–5 (2019).
Die meisten Glaukom-Behandlungen konzentrieren sich auf die Senkung des Augeninnendrucks. Diese allein reicht jedoch oft nicht aus, um den fortschreitenden Seh- und Gesichtsfeldverlust zu verhindern. Um dieser Neurodegeneration effektiv entgegenzuwirken, sind neue Ansätze notwendig.
Alle Videobeiträge des Symposiums finden sie hier
Prof. Dr. med. Verena Prokosch
Prof. Dr. med. Stephanie Joachim
Prof. Dr. med. Carl Erb
Prof. Dr. Dr. Thomas Fuchsluger (Moderation)
Prof. Dr. med. Carl Erb, renommierter Glaukomspezialist, wurde acht Mal in Folge vom FOCUS Magazin zu einem der TOP-Mediziner Deutschlands gekürt. Im Jahr 2019 erhielt er zusätzlich die Auszeichnung als Spezialist für Glaukome (Grüner Star). Seit 2011 ist Prof. Erb führender Glaukom-Experte der Klinik am Wittenberg Platz. Zudem ist er seit 2010 Vizepräsident der Glaukom-Sektion der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft.
Die Ursache des primären Offenwinkelglaukoms ist noch nicht bis ins letzte Detail erforscht, doch man weiß heute, dass es eine systemische neurodegenerative Erkrankung ist. Da eine Senkung des Augeninnendrucks nicht bei allen Patienten das Fortschreiten stoppen kann, sucht man nach ergänzenden Therapieansätzen. Prof. Dr. Carl Erb lenkt den Fokus auf die Themen Ernährung und Lebensstil. Das komplette Interview von Eyefox lesen Sie hier.
Dr. Ghazi Bou Ghanem and Dr. David J. Calkins emphasize that the current clinical focus on managing intraocular pressure (IOP) fails a substantial proportion of glaucoma patients, many of whom continue to progress toward blindness. They argue for a paradigm shift toward a multi-pronged therapeutic strategy that actively supports, protects, and potentially repairs retinal ganglion cells (RGCs) and the optic nerve.
Such neuroprotective strategies could include:
All approaches are explored in detail in their publication, “Addressing Neurodegeneration in Glaucoma: Mechanisms, Challenges, and Treatments,” in Progress in Retinal and Eye Research (Volume 100, May 2024, 101261): https://lnkd.in/eJXFbarf
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